方法：体内采用缝线法构建小鼠角膜损伤修复模型，分别于角膜中央及角膜缘单眼各缝一针，术后不同时期拆线，取眼球，行β-半乳糖苷酶染色和免疫组化染色；体外实验采用分离培养的兔中央角膜（直径<6mm）和角膜缘（直径10>mm）的基质细胞，通过H2O2诱导建立角膜基质细胞的应激型衰老模型，行β-半乳糖苷酶染色和免疫组化染色，检测角膜缘和角膜中央基质细胞应激衰老的差异性。

结果：小鼠角膜缝线7天时，β-半乳糖苷酶染色发现此时角膜基质内已存在有衰老细胞，角膜缝线14天时，衰老的基质细胞数量达到高峰，免疫组化和体外细胞分离培养实验证实衰老细胞为角膜基质细胞，且角膜缘处衰老细胞数量明显多于中央角膜处细胞。角膜缝线14天拆线，待7天后伤口愈合时β-半乳糖苷酶染色呈阴性，说明缝线创伤导致的角膜基质细胞衰老可随着创伤愈合而消失。体外通过H2O2诱导细胞衰老检测发现，与中央角膜基质细胞相比，角膜缘处基质细胞出现更明显的衰老染色，与体内实验结果相符。

结论：角膜缝线创伤及体外H2O2处理均能诱导角膜基质细胞衰老，且角膜缘处衰老基质细胞数量比中央角膜处显著多，这种差异可能与角膜新生血管、瘢痕形成等过程有关。